Un estudio del Instituto Weizmann, de Israel, echó luz sobre uno de los más graves problemas de la pandemia de COVID-19: cómo logra el virus, conocido como SARS-CoV-2, derrotar en muchos casos al sistema inmunitario de los infectados
Durante una infección, explicaron desde la universidad israelí, las células humanas normalmente pueden reconocer que están siendo invadidas y envían rápidamente moléculas de «señalización» que alertan al sistema inmunológico del ataque.
Sin embargo, con el SARS-CoV-2 «resultó evidente desde el principio que algo no estaba funcionando del todo bien» explicaron los expertos que participaron del estudio, cuyos resultados fueron publicados en la revista especializada Nature.
En el caso del SARS-CoV-2, continuaron, no solamente se retrasa la respuesta inmune -lo que permite que se replique rápidamente, sin obstáculos-, sino que una vez que esta respuesta ocurre, «a menudo es tan grave que en lugar de luchar contra el virus causa daño a su huésped humano».
Frente a este problema, la mayor parte de los estudios se concentraron hasta ahora en «proteínas virales específicas y caracterizó sus funciones», pero todavía «no se sabe lo suficiente sobre lo que realmente sucede en las células infectadas», señaló la doctora Noam Stern-Ginossar, del Instituto Weizmann y una de las líderes de la investigación.
Una carrera por el control del sistema inmunológico
Para cambiar la perspectiva, añadió Stern-Ginossar, del departamento de Genética Molecular de la universidad, «infectamos células con el virus y procedimos a evaluar cómo la infección afecta procesos bioquímicos importantes en la célula, como la expresión génica y la síntesis de proteínas».
Desde el Weizmann explicaron que, «cuando las células son infectadas por virus, comienzan a expresar una serie de genes antivirales específicos».
«Algunos actúan como defensores de primera línea y se enfrentan al virus directamente en la propia célula, mientras que otros son secretados al entorno, alertando a las células vecinas y reclutando el sistema inmunológico para combatir al invasor«, prosiguieron.
En este punto, tanto la célula como el virus «corren» hacia los ribosomas, las fábricas de síntesis de proteínas de la célula, de las que carece el virus. Lo que sigue es una verdadera batalla entre los dos por este preciado recurso.
Teniendo en cuenta todos estos mecanismos, el estudio del laboratorio de la doctora Stern-Ginossar estableció que, lamentablemente, el SARS-CoV-2 es capaz de ganar esta batalla.
Según indicaron, el virus puede tomar rápidamente, en cuestión de horas, el control de la «maquinaria» de producción de proteínas de la célula y, al mismo tiempo, neutralizar y desacelerar la «señalización» que pone en alerta al sistema inmune.
La estrategia «exclusiva» del SARS-CoV-2
Los investigadores demostraron que el virus es capaz de penetrar los mecanismos de las células, apoderándose de su maquinaria de síntesis de proteínas, basándose en tres tácticas separadas pero complementarias.
Esas tácticas incluyen acciones que afectan la capacidad de convertir genes en proteínas, degradan a los «mensajeros» de la célula (las moléculas que llevan instrucciones para producir proteínas desde el ADN hasta los ribosomas) y previenen su «exportación» desde el núcleo a su cámara principal.
Al emplear esta estrategia de tres vías, que parece ser exclusiva del SARS-CoV-2, el invasor puede «ejecutar de manera eficiente lo que llamamos el ‘apagado del huésped’, donde el virus se hace cargo de la capacidad de síntesis de proteínas de la célula», señaló Stern- Ginossar.
De esta manera, continuó la académica israelí, «los mensajes de importantes genes antivirales, que la célula se apresura a producir tras la infección, no llegan a la ‘fábrica'» donde se producen las proteínas activas, «lo que resulta en la respuesta inmunitaria retardada que estamos viendo en las clínicas» adonde se tratan los pacientes con COVID-19.
Voceros del Weizmann aseguraron que la investigación produjo también buenas noticias, ya que logró identificar las proteínas virales involucradas en el proceso de «apagado del huésped» a manos del SARS-CoV-2, «lo que podría significar nuevas oportunidades para desarrollar tratamientos efectivos del COVID-19», afirmaron.
