Avance israelí: investigadores de la Universidad de Tel Aviv descubrieron un nuevo factor en la patología del Parkinson que en el futuro podría servir para el desarrollo de tratamientos para esta enfermedad, que afecta a millones de personas en todo el mundo.
Desde la universidad reportaron que los científicos encontraron una variante de la proteína TMEM16F causada por una mutación genética, que favorece la propagación de la patología del Parkinson a través de las células nerviosas del cerebro.
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«Un mecanismo clave de la enfermedad de Parkinson es la agregación en las células cerebrales de la proteína α-sinucleína, que finalmente mata a esas células», explicó la estudiante de doctorado Stav Cohen Adiv Mordechai, quien lideró el estudio junto al doctor Avraham Ashkenazi.
Durante muchos años, continuó, los investigadores intentaron descubrir «cómo la versión patológica de la α-sinucleína se propaga por el cerebro, afectando una célula tras otra y destruyendo gradualmente secciones enteras» de ese órgano.
«Dado que la α-sinucleína necesita atravesar la membrana celular para propagarse, nos centramos en la proteína TMEM16F», un regulador situado, precisamente, en la membrana celular, «como posible impulsor de este proceso letal», indicó la investigadora.
Un desastroso recorrido por el cerebro
A través de una serie de trabajos en laboratorio y sobre datos recogidos entre pacientes del hospital Sourasky, de Tel Aviv, los expertos encontraron un nuevo factor subyacente a la enfermedad de Parkinson.
Se trató de la TMEM16F, que media la secreción de la proteína patológica α-sinucleína a través de la membrana hacia el entorno celular.
Captada por las neuronas sanas cercanas, la α-sinucleína defectuosa forma cuerpos de Lewy (depósitos anormales de proteína que se forman en las neuronas del cerebro y causan su muerte) y se propaga gradualmente por el cerebro, dañando cada vez más células.
«Nuestros hallazgos señalan a la TMEM16F como un posible nuevo objetivo para el desarrollo de tratamientos efectivos para la enfermedad de Parkinson», dijeron los científicos israelíes.
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«Si, al inhibir la TMEM16F podemos detener o reducir la secreción de α-sinucleína defectuosa de las células cerebrales -añadieron-, tal vez podamos ralentizar o incluso detener la propagación de la enfermedad a través del cerebro».
Los resultados del estudio y detalles de este avance contra el Parkinson fueron publicados en la revista especializada Aging Cell y se pueden consultar, en inglés, haciendo clic aquí.
