Investigadores de la Universidad de Tel Aviv lograron «liberar frenos» del cerebro para la comunicación entre las neuronas, un hallazgo que podría cambiar la forma en que se tratan enfermedades como el Alzheimer, la esclerosis múltiple y el autismo.
Los científicos descubrieron un mecanismo natural que regula la producción de mielina –sustancia que recubre las fibras nerviosas y permite, precisamente, la comunicación entre neuronas–, lo que abre la puerta a nuevas terapias para restaurar tejido dañado en trastornos neurológicos severos.
El estudio se llevó a cabo en el laboratorio del profesor Boaz Barak, de la Universidad de Tel Aviv, y liderado por el doctor Gilad Levy. El equipo colaboró con investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén, el Instituto Weizmann y el Max Planck de Alemania. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Nature Communications.
El papel de la proteína Tfii-i
Barak explicó que el daño a la mielina está asociado con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la esclerosis múltiple –un trastorno autoinmune en el que el cuerpo ataca su propia mielina–, con síndromes del desarrollo neurológico y trastornos del espectro autista.
Durante la investigación, los científicos israelíes se enfocaron en las células encargadas de producir mielina tanto en el sistema nervioso central como en el periférico, y analizaron el papel de una proteína llamada Tfii-i, que puede aumentar o disminuir la expresión de muchos genes esenciales para la función celular.
Hasta ahora, la Tfii-i había estado asociada a un desarrollo cerebral anormal y a síndromes neurológicos, pero no se había estudiado su relación con la producción de mielina.
El equipo de Barak descubrió que la Tfii-i actúa como un «freno biológico» que inhibe esa producción. A partir de ese hallazgo, plantearon la hipótesis de que reducir la actividad de la proteína podría aumentar la cantidad de mielina generada por el organismo.
De los ratones al potencial terapéutico
Para comprobarlo, los investigadores aplicaron técnicas avanzadas de ingeniería genética en ratones de laboratorio. En esos modelos eliminaron selectivamente la expresión de Tfii-i solo en las células productoras de mielina, sin alterar otras funciones del cerebro.
Luego compararon a esos animales con ratones normales y midieron distintos parámetros: niveles de proteínas de mielina, estructura y grosor de las vainas que recubren los axones, velocidad de conducción de las señales nerviosas y desempeño motor y conductual.
«Encontramos que, en ausencia de Tfii-i, las células productoras de mielina generaban mayores cantidades de proteínas», explicó Levy.
Barak, por su parte, dijo que con el estudio se pudo demostrar «por primera vez que es posible ‘liberar los frenos’ de la producción de mielina en el cerebro y el sistema nervioso periférico mediante la regulación de la proteína Tfii-i».
Esta investigación, destacó, «se cuenta entre las pocas que identifican un mecanismo capaz de aumentar los niveles de mielina en el cerebro».
Los investigadores creen que este hallazgo podría permitir el desarrollo de terapias destinadas a suprimir la actividad de Tfii-i en las células productoras de mielina, con el objetivo de restaurar el tejido dañado en enfermedades degenerativas o del desarrollo.
«Esta nueva vía biológica podría tener un enorme potencial terapéutico”, concluyó Barak.
